O acúmulo de placas da proteína beta-amiloide nos neurônios já foi identificado com uma das possíveis causas para o mal de Alzheimer. Mas um novo protagonista da doença parece estar surgindo. O receptor do sistema imunológico PirB, encontrado em camundongos, e o seu correspondente humano, o LilrB2, devem ocupar o papel de vilão.
Eles são responsáveis por deixar as placas beta-amiloides se instalarem nos neurônios, desencadeando a série de defeitos neuronais comuns da enfermidade. Sem esses receptores, a “porta” permanece fechada, e as células nervosas, imunes aos danos. A descoberta foi feita por pesquisadores da Universidade de Stanford, nos Estados Unidos, que sugerem o PirB e o LilrB2 como um novo alvo para terapias de combate à forma mais comum de demência neurodegenerativa.
Reprodução Cidade News Itaú
Nenhum comentário:
Postar um comentário
Sua opinião é muito importante para nós, comente essa matéria!